노화나 가족 병력으로 인한 골다공증은 피하기 어렵다. 남성보다 여성에 골다공증이 더 많이 생기는 것도 그렇다.
그러나 음주, 흡연, 특정한 약물 복용, 환경 오염물질 노출 등 다른 유발 요인은 어느 정도 통제가 가능하다.
음주, 흡연 등이 골다공증을 일으키는 생리학적 메커니즘을 미국 펜실베이니아대 과학자들이 밝혀냈다. 세포의 에너지 공장 격인 미토콘드리아 손상이 원인으로 지목됐다.
펜실베이니아대 수의학 대학의 나라얀 아바다니 생화학 교수팀이 이런 내용의 연구보고서를 미국 실험생물학회지(The FASEB Journal)에 발표했다. 이 대학은 9일(현지시간) 연구결과 개요를 온라인(www.eurekalert.org)에 공개했다.
실험 결과 미토콘드리아가 손상되면 뼈를 분해하는 파골세포(osteoclasts)가 급격히 늘어나 골다공증으로 이어졌다. 연구팀은 배양한 인간 세포와 동물 세포 실험에서 동일한 결과를 확인했다.
뼈를 녹여 분해한다는 뜻에서 용골(溶骨)세포라고도 하는 파골(破骨)세포는 골의 흡수·제거에 관여하는 다핵세포로, 부갑상선 호르몬이 분비되면 골 흡수와 칼슘·인 등의 세포외액 배출을 늘린다.
아바다니 교수는 "문제가 없는 사람은 뼈의 퇴행과 재건이 균형 있게 이뤄지지만, 어떤 사람은 파골세포가 훨씬 더 많이 생겨 골 손실과 골다공증을 유발한다"면서 "미토콘드리아가 손상되면 파골세포의 과잉 생성을 유도하는 일종의 스트레스 신호를 촉발한다"고 설명했다.
연구팀은 암, 간 질환 등 다양한 증상과 연관해 미토콘드리아 기능 장애가 미치는 여파를 실험했다. 특히 미토콘드리아 기능 이상이 면역 대식세포(macrophages)에 어떤 영향을 주는지 세밀히 관찰했다.
대식세포는 면역체계의 제1선에서 병원균 같은 외부 침입자를 먹어치운다. 하지만 상황이 맞으면 파골세포로 변신할 수도 있다.
연구팀은 생쥐의 대식세포 내에서 미토콘드리아의 에너지 생성에 핵심적 역할을 하는 사이토크롬 산화효소 C(cytochrome oxidase C)를 손상했다. 그러자 대식세포가, 염증 반응에 연관된 다양한 신호전달 분자를 내놓으면서, 파골세포로 변하기 시작하는 게 관찰됐다.
뼈를 만드는 조골(造骨)세포에서 분비돼 뼈 형성 과정의 제어를 돕는 RANK-L 분자도 눈길을 끌었다. RANK-L 수위가 낮아도 미토콘드리아만 손상되면 스트레스 신호를 받은 대식세포가 파골세포로 변하는 속도가 훨씬 빨라졌고, 뼈 흡수나 분해 비율도 높아졌다.
아바다니 교수는 "어떤 의미에선 미토콘드리아의 스트레스 신호가 RANK-L의 기능을 대신할지 모른다"면서 "아직 확실하진 않지만 이 부분을 더 연구할 계획"이라고 밝혔다.
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