(서울=연합뉴스) 한성간 기자 = 일본 에이사이와 미국의 바이오젠 제약회사는 공동 개발한 알츠하이머 치매 치료제(BAN2401)가 중간 단계인 2상 임상시험에서 치매의 진행을 억제하는 효과가 나타났다고 공동 발표한 것으로 로이터 통신 등이 7일 보도했다.
이 실험 신약은 치매 증상 악화의 속도를 늦추고 치매의 원인으로 지목되고 있는 뇌 신경세포의 독성 단백질 베타 아밀로이드 플라크(노인반)를 감소시키는 효과가 있는 것으로 나타났다고 공동발표문은 밝혔다.
발표에 따르면 임상시험은 신경세포에서 베타 아밀로이드 플라크의 형성이 확인된 경증 초기 치매 환자 856명을 대상으로 18개월에 걸쳐 진행됐다.
이들은 6개 그룹으로 나누어져 신약 ▲2.5mg/kg(격주) ▲5mg/kg(월 1회) ▲5mg/kg(격주) ▲10mg/kg(월 1회) ▲10mg/kg(격주) 또는 위약(placebo)이 투여됐다.
그 결과 최고 용량(10mg/kg)이 가장 자주(격주) 투여된 그룹이 위약이 투여된 그룹에 비해 알츠하이머병 종합점수(ADCOMS: Alzheimer's Disease Composite Score)로 평가한 증상의 진행 속도가 '통계학상 매우 유의미하게' 느려진 것으로 나타났다.
이 그룹은 또 양전자 방출 단층촬영(PET)에서 베타 아밀로이드 플라크가 줄어든 것으로 밝혀졌다.
알츠하이머병 종합점수와 베타 아밀로이드 플라크의 변화는 투여된 신약의 용량에 따라 차이를 보였다.
최고 용량 투여 그룹은 신약이 투여된 지 6개월이 지나면서부터 알츠하이머병 종합점수에서 임상적 개선 효과가 나타나기 시작했다.
보다 자세한 2상 임상시험 결과는 나중 학술회의에서 발표될 것으로 알려졌다.
이 신약은 인간화 단클론 항체(humanized monoclonal antibodies)로 베타 아밀로이드 플라크와 선별적으로 결합해 이 독성 단백질을 제거한다.
뇌세포 표면에 있는 단백질인 베타 아밀로이드가 뭉쳐서 플라크를 형성하면 신경세포들 사이의 신호가 전달되는 통로를 차단, 뇌세포가 죽으면서 치매를 유발하는 것으로 알려져 있다.
에이사이와 바이오젠 사는 또 다른 치매 치료제 아두카누맙을 공동 개발하고 있다.
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