"알츠하이머 연관 타우 단백질, 치매 유발 경로 확인"

"알츠하이머 연관 타우 단백질, 치매 유발 경로 확인"
호주 퀸즐랜드대 연구진, 타우 제어 '신호전달 단백질' 발견



(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 알츠하이머병의 원인 물질로 알려진 타우(Tau) 단백질이 신호전달 단백질 '핀(Fyn)'의 구조를 제어해, 뇌 신경세포(뉴런)의 신호 체계를 교란한다는 연구 결과가 나왔다.
이번 연구를 주도한 호주 퀸즐랜드대 노화·치매 연구센터의 프레데리크 모이니어 교수와 위르겐 괴츠 교수는 영국의 과학 저널 'eLife'에 관련 보고서를 발표했다.
2일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 공개된 보도자료에 따르면 이번 연구에선, 고해상 영상을 보장하는 '단일 분자 영상 기술(single molecule imaging technique)'을 쓴 것이 주효했다.
나노미터(㎚) 수준의 고해상도를 구현하는 이 기술 덕에 이전에는 현미경으로 보이지 않던 핀 단백질의 나노 클러스터(나노 뭉치) 영상을 확보할 수 있었다고 한다.
모이니어 교수는 "뉴런(신경세포)의 수상돌기에 있는 핀 나노 클러스터를, 타우 단백질이 제어한다는 걸 확인했다"면서 "뉴런들 사이에서 정보가 교환되는 부위가 바로 수상돌기"라고 말했다.
알츠하이머병의 특징 중 하나가 타우 단백질 다발의 신경 조직 침적인데, 타우 단백질이 뇌 안의 다른 신호전달 단백질에 영향을 미친다는 건 처음 확인됐다.
실험 결과 타우 단백질에 변이가 생기면 핀 단백질이 비정상적으로 큰 클러스터를 형성했다. 그러면 신경 신호가 변해 뉴런 사이 시냅스 연결 부위의 기능에 이상이 생긴다는 것이다.
핀 클러스터는 그 자체로 과잉 신호의 문제를 일으키기도 한다.
연구팀은 또한 전측두엽 치매 위험이 매우 높은 가족에서 발견된 다른 형태의 변종 타우 단백질을 관찰해, 뉴런의 수상돌기 가시에 핀 클러스터가 과도하게 형성된 걸 발견했다.
수상돌기 가시(spines)의 표면엔 시냅스후(Postsynapse) 기능에 필요한 여러 신경전달물질 수용체가 존재하고, 가시 내부엔 신호전달과 가시 구조의 조절에 쓰이는 수백종의 단백질이 있다. 그래서 수상돌기 가시는 뉴런들 사이의 정보 교환과 기억 및 학습 기능 유지에 매우 중요하다.
알츠하이머병의 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았다.
하지만 알츠하이머병의 두 가지 특징, 즉 뉴런 사이의 아밀로이드 단백질 플라크(신경반) 형성과 뉴런 안의 타우 단백질 다발 침적에 모두 핀 단백질이 연관돼 있을 것으로 연구팀은 추정한다.
cheon@yna.co.kr
(끝)


<저작권자(c) 연합뉴스, 무단 전재-재배포 금지>