메드팩토는 김성진 대표(사진)가 자궁경부암 세포의 항암제 내성과 관련한 작용기전을 규명했다고 24일 밝혔다. ‘DRAK1’ 단백질이 암 증식 및 암 전이 조절에 영향을 미친다는 것이다. 김 대표와 송용상 서울대 교수팀은 공동 연구를 통해 자궁경부암 항암요법의 내성이 DRAK1 단백질이 분해돼 생긴다는 사실을 밝혀냈다. 관련 논문은 네이처의 온라인 자매지인 ‘세포 사멸과 질병’ 2월호에 게재됐다.
특히 항암화학요법인 ‘파클리탁셀’이 DRAK1 단백질의 분해를 유도, 염증 매개 인자인 ‘TRAF6’의 활성을 촉진시키는 것이 자궁경부암 세포의 항암제 내성과 밀접한 관련성이 있다는 것을 확인했다. 김 대표의 연구팀은 최근 DRAK1 단백질이 TRAF6 단백질의 분해를 촉진해 염증을 억제한다는 사실을 발표했다. 이번 연구에서는 파클리탁셀이 DRAK1 단백질의 분해를 촉진시키면, TRAF6를 통한 염증반응이 증가해 암세포가 파클리탁셀에 내성을 갖게 된다는 사실을 규명했다.
논문에 따르면 연구팀은 파클리탁셀 내성을 가진 자궁경부암 환자의 조직에서 DRAK1 단백질 발현이 현저하게 줄어든 것을 확인했다. 이와 함께 파클리탁셀 내성 자궁경부암 세포에서 DRAK1 단백질 분해를 유발하는 기전도 규명했다.
메드팩토는 이번 연구로 자궁경부암의 새로운 맞춤형 표적치료제 개발이 가능할 것으로 보고 있다.
김성진 대표는 “DRAK1 단백질 발현 저하와 그에 따른 TRAF6의 활성화가 자궁경부암의 항암제 내성과 밀접한 관련이 있는 것을 확인했다”며 “이는 DRAK1 단백질이 파클리탁셀 내성 자궁경부암의 새로운 표지자 역할을 할 수 있음을 시사하는 것”이라고 말했다.
이어 “단백질 간 상호 작용을 억제하고 신호전달 체계를 제어하는 저분자 물질들을 개발해, 향후 자궁경부암 등 난치성 여성암과 그 외 암종의 새로운 치료제 개발에 도움이 되도록 하겠다고 했다.
이도희 기자
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