몸이 스스로를 공격하는 자가면역질환 치료원리 밝혀

광주과기원 박성규 교수팀 "면역세포 내 단백질이 열쇠"

국내 연구진이 면역세포의 활성을 조절해 자가면역질환을 치료할 수 있는 가능성을 제시했다.

한국연구재단은 광주과학기술원 박성규 교수 연구팀이 면역세포 내 'CRBN' 단백질이 다발성경화증 등 자가면역질환의 원인이 될 수 있다는 사실을 규명했다고 8일밝혔다.

자가면역질환이란 면역체계가 자체의 조직이나 세포를 외부물질로 오인, 공격함으로써 발생하는 질환이다. 자가면역질환의 일종인 다발성경화증은 면역체계가 뇌와척수 등 중추신경계의 신경수초를 공격해 발생하는 염증성 질환이다.

CRBN 단백질은 면역세포인 T세포에서 많이 발현되는 것으로 알려졌지만, 고유기능은 밝혀지지 않았다.

1950년대 임신부에 진정제로 처방됐던 탈리도마이드 약물이 이 CRBN과 결합해태아의 사지 기형을 유발하는 것으로 나타나 사용이 제한되기도 했다.

연구팀은 CRBN이 결핍된 생쥐에 대한 실험에서 체내 칼슘의 농도가 증가하면서T세포 활성화를 촉진해 신경 염증을 악화시킨다는 것을 밝혀냈다.

이번 연구는 교육부 이공학개인기초연구지원사업과 미래창조과학부 선도연구센터지원사업의 지원을 받았다. 연구 성과는 국제학술지 '미국국립과학원회보'(PNAS)지난달 21일자에 실렸다.

박성규 교수는 "기존 탈리도마이드 약물의 표적으로 알려진 CRBN 단백질이 T세포의 활성을 통해 신경염증에도 관여하는 것으로 나타났다"면서 "T세포를 기반으로한 세포 치료기술이나 면역 질환 억제기술 개발에 기여할 것"이라고 말했다.

jyoung@yna.co.kr(끝)<저 작 권 자(c)연 합 뉴 스. 무 단 전 재-재 배 포 금 지.>