액티빈(Activins)은 뇌하수체의 FSH(여포자극호르몬) 합성 및 분비 촉진, 생리 주기 조절, 세포 증식·분화·사멸, 대사, 항상성 유지, 면역 반응, 상처 복원, 내분비 등 다양한 생리 작용에 관여하는 단백질 복합체로 A·B·AB 세 종류가 있다.
이 중 액티빈B가 ALK7라는 수용체와 결합하면, 이 수용체의 활성도가 높아지면서 분자·생화학적 `신호전달 경로`에 도미노 효과를 촉발해 세포들의 다양한 변화를 일으킨다. 일본의 한 연구팀은 2012년, ALK7 유전자가 지방의 축적을 촉진한다는 연구결과를 발표하기도 했다.
그런데 암세포에 액티빈B와 ALK7이 동시에 발현하면, 암세포의 새로운 종양 형성과 전이를 차단하는 일종의 `방어벽(barrier)`이 생긴다는 사실을 스위스의 국립 로잔 공과대학(EPFL) 과학자들이 발견했다.
6일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 배포된 보도자료에 따르면 이 대학의 더글라스 하나한 교수팀이 이번 연구를 수행해, 저널 `디벨로프먼털 셀(Developmental Cell)`에 연구보고서를 발표했다.
독일의 생명공학 회사 `머크 세로노(Merck Serono)` 석좌교수로서 자신의 실험실(lab of Douglas Hanahan)을 운영 중인 그는 세계적인 종양학 전문가다. 그러나 실질적인 연구는 이 랩의 이아코포스 미하엘 박사후과정 연구원이 주도했다.
췌장의 신경·내분비계 암과 유방암을 가진 생쥐에 ALK7 신호전달 경로를 실험한 결과, 이 수용체가 액티빈B와 결합해 활성화하면, 암세포는 세포자멸사 과정을 거쳐 죽는 것으로 관찰됐다. 반면 ALK7의 발현을 차단하면 암세포는 간, 폐, 뇌 등 다른 기관으로 활발히 전이했다.
그러나 암세포가 액티빈B와 ALK7을 모두 억제하거나, 둘 중 하나만 억제해도 암세포 `방어벽`은 작동하지 않았다.
하나한 교수는 "세포자멸사가 암 종양의 형성을 차단하는 데 매우 중요한 장벽이고, 암세포는 세포자멸사를 피해야 악성 종양으로 전이할 수 있다는 믿음이 강해졌다"고 말했다.
이번 연구에선 또한 유방암 등 여러 종류의 암 환자가 치료 후 재발하지 않고 생명을 유지하는 데 ALK7가 연관돼 있다는 것도 밝혀졌다. 특히 ALK7의 발현 도가 높아지면 유방암 환자의 재발 시점이 늦춰질 개연성이 있는 것으로 나타났다.
미하엘 연구원은 "암세포가 자연의 다양한 `안전 검문소`를 어떻게 극복하는지 알아내는 건, 암 종양의 생리 작용과 질병 발생을 이해하는 중요한 발걸음"이라고 말했다.
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