캐나다 요크대 연구진 보고서
(서울=연합뉴스) 한기천 기자 = 근육 세포의 분화와 성장, 손상 복구 등을 제어하는 유전자 조합을 캐나다 과학자들이 발견했다. 이들 유전자에 이상이 생기면 악성 횡문근육종 같은 연한 조직 암이 생길 수 있다.
캐나다 요크대 대학원의 존 맥더모트 생물학 교수팀은 이런 내용의 연구보고서를 저널 '셀 데스 & 디지즈(Cell Death & Disease)'에 발표했다.
22일 온라인(www.eurekalert.org)에 공개된 연구 개요에 따르면 이 연구팀은 근육 세포의 유전자 네트워크를 분석해, 인체 내에서 Smad 7과 β-catenin 유전자 단백질이 서로 협력해 이런 기능을 한다는 걸 발견했다.
이들 두 조절 유전자가 조화롭게 협응하면, 정상적인 유전자 발현 경로가 열려 정상적인 골격근이 생겼다.
반대로 두 유전자 조합이 제대로 작동하지 않으면 근육 세포의 분화가 궤도를 이탈했다. 근육 세포의 이상 분화는 악성 횡문근육종(RMS)과 같은 연한 조직 암의 발병 특징이다.
이 희소 암은 어린이한테 가장 많이 생긴다. 주로 골격근 같은 연한 조직에 종양이 형성되지만, 방광, 자궁 등의 중공 기관(中空器官)에도 생긴다.
이번 연구를 지도한 맥더모트 교수는 "횡문근육종 세포는 보통 근육 세포와 비슷하지만, 분화를 중단하지 않는 게 다르다"면서 "신호 경로의 이상으로 Smad7과 β-catenin 집합체의 기능이 떨어지면 근 세포 분화에 결함이 생기는 것 같다"고 말했다.
이번 연구는 또 근육 소모성 질환과 근육암의 치료법 개발에 활용할 만한 새로운 분자 표적도 제시했다.
맥더모트 교수는 "분자의 정상적 기능을 확인해야 암세포의 비정상적 기능을 진단할 수 있다"면서 "이렇게 해야 특정한 분자를 치료적 개입의 표적으로 삼는 게 가능하다"고 강조했다.
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